近日，长春理工大学科研团队在肿瘤精准诊疗领域取得重大自主创新成果——基于金属铱(III)配合物光敏剂的体外抗癌创新技术（铱光破癌）。该技术以自主创新金属铱(III)配合物为核心构筑单元，突破传统肿瘤检测与光动力治疗多重瓶颈，打造出兼具高灵敏磷光成像与高效光动力治疗的一体化体系，核心技术围绕铱(III)配合物的结构特性、作用机制等展开，实现从分子设计到体外抗癌效果的全方位突破，为恶性肿瘤诊疗提供全新方案，且拥有完全自主知识产权，打破国外在高端生物探针与抗癌光敏剂领域的垄断。

相较于应用受限的传统铂类药物，该团队研发的铱(III)配合物具备独特三维立体构型与超高稳定性，作为非铂类金属配合物，其全新作用机制从根源上规避了铂类药物的耐药性缺陷，为抗癌光敏剂研发提供全新分子骨架，填补国内该领域自主创新空白。在光动力治疗机制上，该技术实现I型+II型双路径活性氧（ROS）生成，高效诱导肿瘤细胞凋亡：I型路径通过光照下电子转移生成O₂⁻、·OH等自由基，低氧环境下仍能发挥作用，破解传统治疗乏氧难题；II型路径直接生成毒性更强的单线态氧¹O₂，铱(III)配合物的微秒级三重态寿命确保其量子产率>0.8，光照10s内即可快速诱导肿瘤细胞死亡，大幅提升治疗效率。

为解决传统光敏剂靶向性差、易损伤正常组织的问题，团队通过微调配体电荷与亲脂性，实现铱(III)配合物对癌细胞亚细胞结构的精准富集，可靶向高ΔΨm的线粒体或低pH的溶酶体，原位破坏其结构并从亚细胞层面诱导凋亡；同时可通过配体修饰开发靶向载体，提升抗癌特异性，减少正常组织损伤。该技术还突破单一凋亡诱导模式，实现凋亡-铁死亡协同抗癌，二茂铁修饰款铱配合物可催化芬顿反应，耗竭肿瘤细胞内GSH并诱导脂质过氧化，体外实验显示，MCF-7细胞铁死亡率>70%，耐药性乳腺癌细胞凋亡率>80%，其配体交换能力还可干扰肿瘤细胞DNA修复，进一步增强抗癌效果。

在诊疗一体化方面，团队以铱(III)配合物开发高灵敏磷光探针，替代传统荧光探针，规避背景荧光干扰、光稳定性差等问题，可精准识别癌细胞及癌症干细胞等稀有亚群；结合双光子与近红外光激发技术，提升组织穿透深度，实现“磷光成像-光动力治疗”一体化，兼顾诊断灵敏度与治疗有效性。此次“铱光破癌”技术实现全链条自主突破，不仅为恶性肿瘤精准诊疗提供全新路径，更推动我国金属配合物生物医用材料领域从跟跑到领跑，具备极高的临床转化与产业化价值。

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